No se publica el título por ser un ensayo clínico fase I que no incluye población pediátrica.

Fecha: 2015-12. Area: Enfermedades [C] - Cáncer [C04].

DATOS GENERALES

IDENTIFICADOR 2015-003771-30.

TIPO Ensayo.

TITULO PÚBLICO No se publica el título por ser un ensayo clínico fase I que no incluye población pediátrica.

ESTADO EC Finalizado.

ÁREA TERAPÉUTICA Enfermedades [C] - Cáncer [C04].

SEXO Ambos.

BAJO NIVEL INTERVENCIÓN No.

ENFERMEDAD RARA No.

RESULTADOS No.

INFORMACIÓN

JUSTIFICACION Basándose en la biología y el mecanismo de acción de RO6958688 y PD-L1/PD-1,
RO6958688 es candidato prometedor para combinación con los antagonistas de la vía
de PD-L1/PD-1.
RO6958688 es un activador() inmunitario TCB novedoso dirigido al CEA humano de las
células tumorales y al CD3 de las células T. CEA-TCB media una interacción célula
T/tumor al unirse simultáneamente a CD3 en las células T y al CEA asociado al tumor,
causando la aniquilación citotóxica de las células cancerosas. Un mecanismo para
mitigar la destrucción mediada por células T citotóxicas es la interacción de PD1 en la
célula T y su homólogo PD-L1 expresado en las células tumorales.
El bloqueo de PD-1 aumentaba la proliferación de células T citotóxicas específicas de antígeno y la producción de citoquinas de tipo 1 y tipo 2 por estas células in vitro. De modo análogo, el bloqueo de PD-L1 también aumentaba considerablemente la proliferación de células T citotóxicas en cocultivos de células T con células de cáncer de ovario y de CPNM. Se ha demostrado recientemente que la exposición a anticuerpo anti-PD-L1 al comienzo de los cocultivos de células T/CEA BiTE/tumor era una estrategia eficaz para restablecer las funciones de las células T.
In vivo, la inyección IV de RO6958688 combinado con PD-L1 causaba una inhibición del
crecimiento tumoral superior que las monoterapias respectivas en un modelo de
carcinoma gástrico MKN45 totalmente humanizado.
Los datos antes expuestos demuestran que las propiedades anticancerosas de
RO6958688 y atezolizumab actúan de forma sinérgica, y que su combinación puede
aportar un beneficio clínico significativo en los pacientes con cáncer.

POBLACIÓN

VOLUNTARIOS SANOS No. PACIENTES Si. POB. VULNERABLE Si. MUJERES USAN ANTICONCEPTIVOS Si. MUJERES NO USAN ANTICONCEPTIVOS No. MUJERES EMBARAZADAS No. MUJERES EN PERÍODO DE LACTANCIA No. SITUACIÓN DE URGENCIA No. SUJETOS INCAPACES DE OTORGAR CONSENTIMIENTO No. INTRAÚTEROS No. PREMATUROS No. RECIEN NACIDOS No. PREESCOLAR No. NIÑOS No. ADOLESCENTES No. ADULTOS Si. MAYORES DE 64 Si. MENORES DE 18 No. TOTAL 100.

PROPÓSITO

DIAGNÓSTICO No. PROFILAXIS No. TRATAMIENTO No. SEGURIDAD Si. EFICACIA Si. FARMACOCINÉTICA Si. FARMACODINÁMICA Si. BIOEQUIVALENCIA No. DOSIS No. FARMACOGENÉTICA No. FARMACOGENÓMICA No. FARMACOECONÓMICA No. FASE I Si. FASE II No. FASE III No. FASE IV No.

CALENDARIO

FECHA PUBLICACIÓN 02/11/2017. FECHA AUTORIZACIÓN 28/12/2015. FECHA INICIO PREVISTA 01/01/2016. FECHA INICIO REAL 31/12/2015. FECHA FIN ESPAÑA 13/01/2020. FECHA FIN GLOBAL 13/01/2020. FECHA ÚLTIMA ACTUALIZACIÓN 29/06/2020. FECHA FIN RECLUTAMIENTO 22/08/2018.

PROMOTOR

NOMBRE PROMOTOR Roche Farma, S.A., que representa en España a F. Hoffmann-La Roche Ltd. DOMICILIO PROMOTOR Grenzacherstrasse 124 4070 Basel. PERSONA DE CONTACTO F. Hoffmann-La Roche Ltd - Trial Information Support Line-TISL. TELÉFONO +34 91 325 73 00. FAX . FINANCIADOR F. Hoffmann-La Roche Ltd. PAIS Suiza.

CENTROS

CENTRO 1: HOSPITAL UNIVERSITARIO FUNDACIÓN JIMÉNEZ DÍAZ

CENTRO 2: CLINICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA

CENTRO 3: HOSPITAL UNIVERSITARI VALL D'HEBRON

CENTRO 4: HOSPITAL UNIVERSITARIO 12 DE OCTUBRE

CENTRO 5: HOSPITAL DEL MAR.

MEDICAMENTOS

Fuente de datos: REEC.